Что такое сахарный диабет?

Каким образом диабет влияет на организм человека?

Каковы основные причины развития сахарного диабета?

Какие типы сахарного диабета существуют?

Какими симптомами проявляется сахарный диабет?

Какие способы диагностики диабета бывают?

Почему диабетикам в домашних условиях необходимо контролировать уровень глюкозы в крови?

Какие острые осложнения течения сахарного диабета существуют?

Какие известны хронические осложнения этого заболевания?

Что необходимо делать, чтобы замедлить развитие осложнений сахарного диабета?

Что такое сахарный диабет?

Диабет представляет собой группу нарушений обмена веществ, характеризующуюся появлением высоких уровней сахара в крови (глюкоза), и является следствием дефекта выработки или активности гормона поджелудочной железы, носящего название инсулин. Прилагательное "сахарный" появилось в результате определения сладкого характера мочи при этой патологии еще в древние времена. Поскольку основным путем выделения глюкозы при ее чрезмерном накоплении в крови (гипергликемии) является мочевыделительная система, неудивительны такие вкусовые изменения именно в моче.

Основная функция инсулина, как гормона поджелудочной железы заключается в подготовке тканей организма, путем взаимодействия с их рецепторами, к утилизации (потреблению) глюкозы, как одного из основных энергетических продуктов необходимых организму для существования. Выработка инсулина происходит при стимуляции пищевыми продуктами, поступающими в кишечник вместе пищей. После того, как глюкоза проникает из желудочно-кишечного тракта в кровь, инсулин работает на поддержание ее оптимального уровня. У пациентов с сахарным диабетом недостаток или полное отсутствие инсулина приводит к накоплению глюкозы в крови, то есть вызывает гипергликемию, которая и ответственная за появление многочисленных клинических проявлений данного заболевания. Его относят к хроническим неизлечимым заболеваниям, которое сохраняется у пациента всю жизнь, однако термин "неизлечимый" не означает, что этим заболеванием нельзя управлять.

Каким образом диабет влияет на организм человека?

При длительном течении диабет может приводить к таким осложнениям со стороны органов организма как слепота, почечная недостаточность и поражение периферической нервной системы. Эти осложнения являются результатом поражения мелких артериальных сосудов (артериолл и капилляров) этих органов и такое поражение носит название микрососудистого (микроваскулярного). Диабет также участвует в ускорении поражения стенок и более крупных артерий и развития в них атеросклероза, что клинически может проявляться такими состояниями, как инсульт, ишемическая болезнь сердца и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. При вовлечении в процесс крупных сосудов, диабетическое поражение носит название макрососудистого.

Статистические исследования, проведенные в Соединенных Штатах Америки, обнаружили, что в стране диабетом страдает порядка 17 миллионов человек, а это приблизительно 8 % всего населения страны. Кроме того, подробный анализ распространенности этого заболевания среди населения позволяет предположить, что к этой цифре можно приплюсовать еще 12 миллионов человек, у которых это заболевание имеет скрытый характер, и сами пациенты о его существовании даже не подозревают.

Лечение диабета одна из самых затратных статей в медицинском бюджете практически всех стран мира. Так при проведении анализа медицинской статистики США выявлено, что ежегодные затраты на лечение диабета в 1997 году составили 98 миллиардов долларов, и это только в Соединенных Штатах. Причем общая стоимость лечения, приходящаяся на душу населения составляла 10 100$, в то время как расход на лечение пациентов без сахарного диабета соответствовал 2 700$.

Диабет является третьей основной причиной смертности в Соединенных Штатах после заболеваний сердца и рака.

Каковы основные причины развития сахарного диабета?

Ведущими причинами развития гипергликемии и диабета является недостаточная выработка инсулина (или полное его отсутствие или выделение в малых количествах относительно возросших потребностей организма), выработка инсулина, имеющего неправильное строение, что отражается на выполнении им функции или неспособность клеток, а точнее их рецепторов, распознавать инсулин как гормон. Последнее состояние характерно для клеток жировой и мышечной ткани и известно в клинической медицине как «инсулинрезистентность», иначе говоря отсутствие восприятия. Именно она является основной причиной развития сахарного диабета 2 типа. Абсолютная нехватка инсулина, возникающая вторично из-за повреждения тем или иным повреждающим агентом хвоста поджелудочной железы, обуславливает развитие 2 типа сахарного диабета. При диабете 2 типа также возможно уменьшение общего количества клеток поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, что в результате приводит к снижению общего количества вырабатываемого инсулина и накоплению глюкозы в крови. При наличии резистентности к инсулину, ряд тканей организма способны вырабатывать некоторое количество инсулина, что покрывает определенное количество поступающего с пищей сахара. Однако поступление сахара в большем этих резервных возможностей количестве приводит к его накоплению и гипергликемии. Более того, со временем из-за постоянной нагрузки на эти ткани, скорость выработки гормона может не соответствовать скорости поступления глюкозы в кровоток, и это также отражается на повышении ее содержания в организме.

Еще раз напомним процесс перемещения глюкозы в тканях организма и влияние на этот процесс инсулина. Глюкоза представляет собой простой сахар, появляющийся в кишечнике при поступлении с пищей и в результате ферментативного разложения сложных сахаров на более простые. Наиболее известным ферментом, который ответственен за этот процесс, является амилаза. Глюкоза - это то питательное вещество, которое обеспечивает поступление энергии для правильного высокоэффективного функционирования соматических клеток. После попадания в просвет тонкого кишечника, происходит поступление углеводов в клетки кишечной стенки. Последние, особенно в начальных отделах кишки, имеет очень хорошее кровоснабжение и глюкоза сразу же поступает в системный кровоток, посредством которого разносится ко всем органам и тканям, нуждающихся в питательных веществах и энергии. Однако глюкоза не в силах самостоятельно проникнуть внутрь клетки, и для осуществления этого транспорта ей нужен инсулин.

Инсулин - гормон, вырабатываемый особыми клетками (бета - клетки) поджелудочной железы. Процесс выделения этими клетками инсулина находится во взаимосвязи с уровнем глюкозы в кровотоке. На простом примере этот механизм осуществляется следующим образом, при прохождении крови через отдел поджелудочной железы, который носит название хвоста, происходит своего рода считывание уровня глюкозы в крови и выработка соответствующего этому уровню количества инсулина. Так регулируется постоянный уровень содержания глюкозы в системном кровотоке. Существует и второй механизм, когда в ответ на поступление пищи происходит активизация деятельности поджелудочной железы с выработкой всех ее ферментов, в том числе и инсулина. Такие процессы позволяют поддерживать уровень сахара в крови на необходимом уровне. При выключении из этого механизма инсулина происходят те порочные изменения в обмене веществ, которые и характерны для сахарного диабета.

Рис.1 Выработка инсулина бета-клетками поджелудочной железы

Какие типы сахарного диабета существуют?

Известно и давно используется в клинической медицине два основных типа сахарного диабета, называемые типом 1 и типом 2. Диабет 1 типа также называют инсулинзависимым или ювенильным (юношеский) диабетом, поскольку требует постоянного введения в организм инсулина и встречается преимущественно у пациентов детского, юношеского и молодого возраста. При первом типе поджелудочная железа подвергается аутоиммунному поражению антителами самого организма и становится неспособной вырабатывать инсулин. Антитела это белки, образующиеся в ответ на появление в организме чужеродных клеток или субстанций. При этом типе диабета, по всей видимости, бета-клетки поджелудочной железы распознаются как чужеродные и подвергаются агрессии со стороны иммунной системы организма. Поскольку повреждение этих клеток носит постоянный и необратимый характер, единственной возможностью компенсировать недостаток инсулина, является его введение извне. Ряд исследователей считает возможной наследственную причину, при которой эти клетки имеют некий дефект строения, что вызывает аутоиммунную агрессию организма.

Воздействие на бета - клетки (клетки Лангерганса по имени автора впервые их обнаружившего) определенных видов вирусной инфекции (вирус свинки и вирусы Коксаки (Coxsackie)) или других токсины может служить пусковым механизмом для выработки антител, повреждающих преимущественно железистые клетки, в данном конкретном случае клетки поджелудочной железы. При 1 типе диабета выделено ряд таких антител, например антитела против бета-клеток, антитела, вырабатываемые против инсулина или антитела к глутаматдекарбоксилазе. С помощью тестов на выявление этих антител возможно подтверждение точного диагноза сахарного диабета 1 типа.

В настоящее время, Американская Ассоциация по Диабету (American Diabetes Association) рекомендует для проведения скрининг-тестов (тестов первичной диагностики) для выявления носителей этих антител, ближайших родственников пациентов, страдающих сахарным диабетом, имеющих высокие риски развития данной патологии. Она возникает преимущественно у молодых, не достигших 30-летного возраста людей, но возможно ее развитие и пациентов более старшего возраста. Эта категория пациентов упоминается как группа с латентным (скрытым) аутоиммунным диабетом взрослых. Патологический процесс имеет у них медленно прогрессирующий характер.

Статистически известно, что из всего количества пациентов, болеющих сахарным диабетом, на 1 тип приходится 10 % пациентов, а остальные 90 % отнесены ко второму типу.

Сахарный диабет 2 типа именуется в медицинской литературе как инсулиннезависимый или диабет взрослых. Как было описано выше, при этом типе бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин, но не в тех количествах, которые бы покрывали потребность в нем организма. К тому же основной особенностью этой формы диабета является недостаток или отсутствие чувствительности клеток организма к инсулину. В итоге получается, что оба эти механизма, а именно инсулинорезистентность и устойчивое снижение выработки инсулина бета-клетками, вносят совместный вклад в развитие и прогрессирование данной патологии. Рост уровня глюкозы в крови также стимулируется таким процессом как глюконеогенез, происходящий в ткани печени и заключающийся в преобразовании дополнительных количеств глюкозы из других веществ. При появлении данного процесса в организме вопрос контроля за гипергликемией ставится под угрозу.

Развитие этой формы сахарного диабета более чем половине случаев обусловлено генетической предрасположенностью. Однако существует целых ряд других факторов риска, среди которых наиболее существенным считается ожирение или тучность. Есть прямая корреляционная связь между степенью ожирения и риском развития диабета 2 типа, причем это распространяется как на пациентов детского и юношеского возраста, так и на взрослых. Выявлено, что при повышении массы тела на 20% и более от нормальных значений происходит удвоение рисков развития заболевания.

Возможен также рост заболеваемости в зависимости от возраста, особенно заметен этот рост у людей старше 40 лет. Например, распространенность диабета у людей в возрасте 65 - 74 года достигает почти 20 %. Также выявлена зависимость развития этого заболевания от принадлежности к той или иной этнической группе. Например, для сравнения 6% кавказцев страдает диабетом от общего количества их популяции, у афро-американцев и азиато-американцев этот процент составляет уже 10%, у испанцев - 15%, у сообщества коренных американцев достигает 20-30%.

Диабет может развиться во время беременности. Из-за выраженных гормональных сдвигов в организме женщины, связанных с беременностью, возможно повышение уровня глюкозы в крови, особенно при наличии наследственной предрасположенности. Такое повышение сахара в крови обусловливает появление патологии, которую в клинической практике называют гестационным диабетом или диабетом беременных. Состояние это непродолжительное и разрешается сразу же после рождения ребенка. Однако у 25 %-30 % женщин с зафиксированным в истории жизни гестационным диабетом, в конечном счете, разовьется диабет 2 типа, особенно это характерно для тех, у которых в силу необходимости использовался инсулин во время беременности и для тех, кто приобрел избыточную массу тела. Таким пациенткам через 6-8 недель после родов обычно рекомендуют обследование, которое носит название глюкозотолерантного теста, позволяющего определить, сохраняется ли диабет после беременности, или у пациентки существует предрасположенность к его развитию в ближайшем будущем (например, при нарушении толерантности к глюкозе).

"Вторичный" диабет обычно развивается при поражении ткани поджелудочной железы, а именно ее хвоста, в результате другого заболевания или патологии. Вторичная недостаточность инсулина появляется при хроническом панкреатите (хроническое воспаление поджелудочной железы, обусловленное например, воздействием токсинов, чрезмерного количества алкоголя), травме или вынужденном хирургическом удалении поджелудочной железы.

Причиной диабета могут стать различные гормональные нарушения, например, при чрезмерной продукции гормона роста человека (акромегалия) и синдроме Кушинга. При акромегалии, опухоль гипофиза вырабатывает огромные количества гормона роста, что опосредованно отражается на обмене веществ в организме и приводит к повышению уровня глюкозы. При синдроме Кушинга надпочечники стимулируют выработку избыточного количества кортизола, который также способен вызывать гипергликемию.
Кроме того, выделяют так называемую лекарственную форму диабета, при которой к его развитию может привести прием определенных препаратов или их прием может скомпрометировать скрытопротекающий сахарный диабет. Чаще всего это возможно при лечении стероидными препаратами (например, преднизоном) и при использовании препаратов, эффективных в лечении ВИЧ инфекции (СПИДа).

Какими симптомами проявляется сахарный диабет?

• Появление ранних признаков диабета преимущественно связаны с повышением общего уровня глюкозы в крови и потерей воды вместе с глюкозой при мочеотделении. Потеря значительных количеств воды при глюкозурии (повышение уровня сахара в моче) может привести к обезвоживанию организма. Обезвоживание как состояние подразумевает собой появление жажды и необходимость потребления значительных количеств жидкости.
• Недостаточное поступление в кровь инсулина влияет практически на все звенья метаболизма в организме, а именно на метаболизм белков, жиров и углеводов. По сути, он является анаболическим гормоном, то есть гормоном, ответственным за функцию построения клетки и обработки для этого пластического материала. Поэтому, в конечном счете, относительная или абсолютная недостаточность инсулина приводит к потере веса несмотря на сохраненный или даже возросший аппетит.
• Ряд пациентов также жалуются на общую усталость, чувство недомогания, появления тошноты и рвоты.
• У пациентов с не диагностированным и не леченным сахарным диабетом имеется склонность к развитию инфекции мочевого пузыря, кожных покровов и промежностной области.
• Резкие колебания уровня глюкозы в крови могут привести к возникновению нарушений зрения. Чрезмерно поднятые и сниженные уровни сахара могут привести к возникновению предобморочного состояния и комы.

Какие способы диагностики диабета бывают?

Исследование уровня глюкозы натощак является одним из самых используемых и простых методов диагностики сахарного диабета. Суть его состоит в том, что забор крови для анализа уровня сахара производится на "голодный желудок", то есть спустя 8-10 часов после последнего приема пищи.

Нормальный уровень сахара в крови натощак составляет менее чем 100 миллиграммов на децилитр (мг/дл или mg/dl или мг/%) или 5,7 ммоль/л.

Если уровень глюкозы при трехкратном заборе крови будет выше 126 мг/дл или 6,6 ммоль/л, можно с уверенностью говорить наличии у пациента сахарного диабета.

Глюкозотолерантный тест (тест на толерантность к глюкозе)

В настоящее время этот тест является ключевым в выявлении диабета и по праву называется золотым стандартом диагностики сахарного диабета 2 типа. Он также используется для выявления гестационного диабета и преддиабетических состояний, таких например, как синдром поликистоза яичников. При проведении этого теста сначала производят забор крови натощак, определяя уровень глюкозы в этом образце. Далее пациенту дают выпить сладкую воду с разведенным в ней сахаром из рассчета 75 граммов на прием (для беременных в размере 100 грамм), затем спустя час и два часа измеряют уровень глюкозы в крови. Если уровень не превышает 120мг/дл или 6,6 ммоль через час после такой глюкозной нагрузки, то тест признается отрицательным. При нахождении уровня глюкозы в промежутке между 140 и 200 мг/дл или 7,7 и 11,1 ммоль/л через 2 часа после забора крови можно говорить от нарушении толерантности к глюкозе. При превышении этих значений можно с уверенностью говорить о наличии у пациента сахарного диабета.

Для получения достоверных результатов исследования важно также соблюсти несколько условий, а именно:

• Необходимо чтобы у человека не было проявлений острых или обострения хронических заболеваний (например, респираторные инфекции)
• Необходимо чтобы человек пребывал в обычном жизненном режиме
• Необходимо, чтобы накануне исследования пациент не принимал лекарственные препараты, действие которых может отражаться на уровне глюкозы
• В течение ближайших трех дней перед проведением теста необходимо принимать пищу богатую углеводам (до 200-300 граммов в день).
• С утра необходимо исключить кофе и курение

Термин нарушение толерантности к глюкозе подразумевает, что при выявлении уровня глюкозы, находящего в промежутке между 7,7 ммоль/л и 11,1 ммоль/л еще не имеют сахарного диабета, но имеют высокий риск прогрессирования до диабета. Известно, что ежегодно приблизительно у 1 %-5 % пациентов с выявленным нарушением толерантности к глюкозе происходит прогрессирование до диабета. Более того, в медицинском сообществе, врачи относят данное состояние не к предшественникам диабета, а к его собственной доклинической стадии.

Почему диабетикам в домашних условиях необходимо контролировать уровень глюкозы в крови?

Контроль содержания сахара в крови одно из самых важных мер, которое позволяет избежать возникновения серьезных осложнений течения диабета. Основная задача состоит в том, чтобы удерживать уровень глюкозы в нормальном диапазоне цифр, составляющем 70 - 120 мг/дл перед приемом пищи и менее 140 мг/дл спустя два часа после еды. Измерение обычно осуществляется перед и после приема пищи. Наиболее удобным и единственным способом контроля считается использование автоматического скарификатора, с помощью которого делают укол кожных покровов на пальце, и самого глюкометра, как измерительного прибора. На медицинском рынке существует огромное количество фирм производителей этого оборудования и выбор его в основном зависит от индивидуальных предпочтений клиента и функциональности глюкометра. Постоянный контроль, осуществляемый глюкометром, позволяет пациенту в зависимости от полученных результатов вносить необходимые коррективы в лечение, характер питания и учитывать физическую активность.

Рис.2 Набор, необходимый диабетику для контроля за уровнем сахара (глюкометр, комплект тест-полосок, автоматический скарификатор, спиртовые салфетки)

В настоящее время появились новые возможности контролирования уровня глюкозы в крови. Такие возможности реализуются за счет появления на рынке медоборудования новых разновидностей глюкометров. Механизм их действия состоит в том, что под кожные покровы в области руки или живота вживляется специальная канюля (иголка). Она позволяет регулярно замерять уровень глюкозы в крови, передавая эту информацию на принимающий передатчик. Последний подсоединяется к небольшому пейджеру, имеющему в своей конструкции небольшой мониторчик, на котором отображаются изменения в концентрации глюкозы, происходящие в организме. С помощью этого прибора можно постоянно контролировать уровень глюкозы в реальном масштабе времени и при необходимости корригировать возникшие изменения. Кроме того, рядом компаний разработаны специальные автоматизированные электронные механизмы введения инсулина, которые носят название инсулиновых помп. Они представляют собой запрограммированный насос, который по механизму обратной связи, исходя из регистрируемого уровня глюкозы, вводит определенное количество инсулина, без необходимости инъекции, через специальный проводник или катетер. Удобство этого прибора состоит в том, что он не требует постоянного инъекционного введения инсулина и может функционировать без подзарядки в течение 3-5 дней, что хорошо отражается на качестве жизни пациента.

Рис.3 Инсулиновая помпа

Гемоглобин A1c

Несмотря на сложность названия, понять, что такое гемоглобин A1c, не так уж и сложно. Для осуществления транспорта и перемещения глюкозы от одного органа (например, кишечника, где глюкоза попадает в организм) до другого (например, печени как основного депо глюкозы или активно работающим органам, например, клеткам головного мозга) необходимо наличие транспортного агента. В организме такую функцию выполняют белки. Ведущей транспортной системой является кровь и красные кровяные клетки, которые носят название эритроцитов. В состав этих клеток как раз и входит белок гемоглобин. При нормальном обмене веществ к гемоглобину присоединяется и затем отщепляется одинаковое количество глюкозы. При сахарном диабете из-за увеличения глюкозы в крови, часть глюкозы остается присоединенной к гемоглобину и не отщепляется, и сохраняется в связанном с гемоглобином А1с состоянии. Такое состояние сохраняется до тех пор, пока эритроцит циркулирует в крови, средние сроки его нахождения в крови и период жизни составляет 3 месяца. Использование современных высокотехнологичных методов исследования позволяет подсчитать какое количество гемоглобина, связанного с глюкозой может находится в эритроците. При отсутствии сахарного диабета, в большинстве лабораторий, нормальный диапазон уровня гемоглобина А1с - 4 %-5.9 %. В случае неправильного подобранного лечения при диабете, этот уровень может быть 8.0 % или выше. У пациентов, соблюдающих диету и находящихся на правильно подобранной терапии уровень гемоглобина А1с (его также называют гликозилированным) составляет менее 7.0 % (оптимальный уровень - <6.5 %). В настоящее время это один из самых информативных методов диагностики сахарного диабета и наилучший способ контроля эффективности проводимого лечения. К тому же он обладает большим преимуществом перед обычным определением уровня глюкозы в крови, поскольку не изменяется в течение суток и обладает высокой чувствительность в отношении выявления сахарного диабета. Опыт использования этого диагностического теста позволил определить наличие прямой зависимости между уровнем гемоглобина A1c и средним уровнем сахара в крови. В представленной таблице видна корреляция между уровнем гемоглобина А1с и средним уровнем глюкозы в сыворотке крови. 

В настоящее время Американская Ассоциация Диабета рекомендует в лечении сахарного диабета для получения максимальной эффективности придерживаться уровня гемоглобина А1с менее 7.0 %. Другие исследовательские группы, например Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов считает, что необходимо поддерживать уровень гликозилированного гемоглобина меньше 6.5 %. Ряд проведенных исследований показали, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина в эритроците на 1% сопровождается 10% снижением риска развития микрососудистых (микроваскулярных) осложнений и вероятности формирования микрососудистого поражения. В исследованиях на больших статистических группах пациентов было показано, что при уменьшении его уровня с 10.7 до 8.2, риск развития капиллярных осложнений сахарного диабета сократился на 20 %. Чем ближе к нормальному значению уровень гемоглобина A1c, тем ниже абсолютный риск для капиллярных осложнений. Многие авторы говорят о дополнительном снижении риска макрососудистых осложнений до 24 % для каждого 1%-ого сокращения уровня гликозилированного гемоглобина A1c.

Какие острые осложнения течения сахарного диабета существуют?

Серьезное увеличение уровня глюкозы в крови из-за полного отсутствия инсулина или его относительного дефицита.
Ненормально низкий уровень глюкозы в крови из-за слишком большого количества введенного инсулина или других понижающих уровень глюкозы препаратов.

Инсулин жизненно важен для пациентов с сахарным диабетом типа 1 и они не могут жить без инсулина. Без инсулина, у пациентов с сахарным диабетом первого типа резко возрастает уровень глюкозы в крови. Это приводит к увеличению выделения избытка глюкозы с мочой. Поскольку сахар обладает высокой осмолярностью, то есть способностью присоединять воду, это приводит к чрезмерной потере жидкости с мочой и обезвоживанию, сопровождающегося также потерей электролитов. Нарушая обмен веществ нехватка инсулина снижает способность к накоплению и хранению жира и белка. В результате нарушения обмена в крови накапливаются промежуточные продукты обмена кетоновые тела или кетоны. Их увеличение в крови приводит к сдвигу кислотности крови и развитию состояния, носящего название диабетический кетоацидоз. Симптомами диабетического кетоацидоза являются тошнота, рвота и боли в животе. Без своевременного интенсивного лечения, пациенты с диабетическим кетоацидозом могут оказаться в шоковом состоянии, переходящим в кому и даже смерть.

В некоторых ситуациях диабетический кетоацидоз у пациентов с сахарным диабетом может быть спровоцирован системной инфекцией, стрессом или травмой, то есть любым состоянием приводящим к увеличению потребления инсулина. Кроме того, недостаточное введение дозы инсулина является еще одним очевидным фактором развития диабетического кетоацидоза. Немедленная терапия диабетического кетоацидоза включает в себя внутривенное введение жидкостей, возмещение электролитов и инсулина, и чаще проводится в отделениях интенсивной терапии стационаров. Обезвоживание может быть очень серьезным, и нередко требует возмещения не менее 6-7 литров жидкости.

У пациентов с сахарным диабетом типа 2, стресс, инфекция или агрессивное для организма лечение (например, гормональная терапия кортикостероидами) могут также привести резкому подъему уровня глюкозы в крови. Сопровождаемое обезвоживанием, серьезное возвышение уровня сахара в крови у пациентов с сахарным диабетом типа 2 может привести к увеличению осмолярности крови (гиперосмолярное состояние). Итогом является развитие другого варианта коматозного состояния - гиперосмолярной коме, наиболее характерного для пожилых пациентов с диабетом 2 типа. Как и диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная кома - медицинское критическое состояние, требующее оказания скорой медицинской помощи. Немедленная терапия представляет собой внутривенное введение и восполнение жидкости и инсулина. В отличие от пациентов с сахарным диабетом типа 1, у пациентов с диабетом 2 типа кетоацидоз развивается очень редко. Поскольку исходно сахарный диабет 2 типа чаще встречается у пациентов пожилого возраста, у них чаще встречается другая сочетанная патология и соответственно у них выше частота осложнений и летальности при развитии гиперосмолярной комы.

Гипогликемия означает ненормально низкий уровень глюкозы в крови. У пациентов с сахарным диабетом, наиболее распространенной причиной гипогликемии является чрезмерное и неконтролируемое использование инсулина и других гипогликемических (понижающих уровень глюкоза в крови) препаратов. В случае снижения уровня сахара в крови из-за использования высоких доз препаратов инсулина, в практической медицине такое состояние называется инсулиновой реакцией. Иногда, гипогликемия может быть причиной интенсивной физической нагрузки, требующей отдачи большого количества калорий, в первую очередь за счет использования организмом глюкозы. Глюкоза крови является основным источником энергии для полноценного функционирования клеток головного мозга, поэтому чрезмерное снижение уровня глюкозы в крови может привести к нарушениям функционирования центральной нервной системы и появлению неврологических симптомов, таких например как:

• головокружение,
• спутанность сознания,
• резкая слабость, недомогание, и
• тремор.

Фактический пороговый уровень глюкозы крови, при котором происходит появление этих симптомов, у каждого человека различный, но чаще всего они симптомы гипогликемии появляются, когда уровень сахара в крови снижается до 65 мг/дл и ниже. Если таким пациентам не будет оказана своевременная помощь, в лучшем случае возникает высокая вероятность развития гипогликемической комы и в худшем случае необратимое повреждение тканей головного мозга и нарушение деятельности коры головного мозга. Средний уровень глюкозы, при котором головной мозг начинает страдать от нехватки глюкозы и возникает повреждение его тканей, составляет 40 мг/дл и ниже.

Основным способом лечения гипогликемических состояний является использование продуктов, содержащих большое количество свободной и доступной для поглощения клетками (низкомолекулярной) глюкозы или других сахаров. К таким продуктам относят глюкозосодержащие сладкие напитки, например апельсиновый сок, безалкогольные сладкие напитки или таблетки глюкозы в дозе 15-20 граммов одновременно (например, эквивалент половины стакана сока). В качестве альтернативы можно использовать глазурь пирога, размещенную за щекой, что способствует быстрому попаданию глюкозы в кровь и ее усвоению. Если человек, страдающий сахарным диабетом, оказывается в бессознательном состоянии по причине гипогликемии, возможно использование внутримышечной инъекции антагониста инсулина - глюкагона. Глюкагон стимулирует выброс накопленной в печени глюкозы. Глюкагон при развитии гипогликемии может быть спасением для человека, страдающего сахарным диабетом (особенно использующие инсулин при лечении), поэтому каждый больной должен иметь при себе комплект глюкагона. Кроме того, нередко пациенты с сахарным диабетом имеют специальные общепризнанные метки на одежде (например наличие белой пуговицы на воротнике или отвороте пальто, или же специальный браслет), позволяющие окружающим определить основную причину критического бессознательного состояния у такого пациента и оказать правильную помощь. Семья и друзья пациентов с сахарным диабетом также должны знать правила применения глюкагона в критической ситуации обусловленной гипогликемией.

Какие известны хронические осложнения этого заболевания?

Хронические осложнения сахарного диабета связаны с поражением кровеносных сосудов, в первую очередь артерий, и в зависимости от калибра пораженной артерии (диаметра) классифицируются на микрососудистые, например поражение артерий сетчатки глаза, почек и нервов (капиллярная болезнь), и макрососудистые поражения, вовлекающая артерии сердца и другие крупные сосуды (макрососудистая болезнь). Сахарный диабет ускоряет процессы повреждения, отложения бляшек и атеросклероза крупных артерий, приводя к развитию ишемической болезни сердца (стенокардия или инфаркта миокарда), инсульта или болей в нижних конечностях из-за нарушения их кровоснабжения (перемежающаяся хромота).

Осложнения со стороны органов зрения (глаз)

Основным осложнением хронического течения сахарного диабета со стороны органа зрения является диабетическая ретинопатия. Диабетическая ретинопатия обычно развивается при длительном течении сахарного диабета, для ее формирования необходимо минимум пять лет. Стенка сосудов расположенных в сетчатке при сахарном диабете претерпевает серьезное повреждение, становится хрупкой и ломкой, в результате чего происходит пропотевание белка и крови за ее пределы и отложение их в сетчатке. Слабость стенки артерии также приводит к формированию маленьких аневризм (микроаневризм) и новых ломких артерий (такой процесс носит название неоваскляризации). При подъемах артериального давления возможно нарушение целостности стенки сосуда и развитие кровотечения в сетчатку, с расслоением оболочек глаза. Такое состояние носит название отслойка сетчатки глаза, приводящее к нарушению зрения.

Для профилактики таких возможных осложнений и лечения диабетической ретинопатии, в настоящее время чаще всего используется лазер, с помощью которого разрушают эти микроаневризмы и укрепляют оболочки глаза между собой, что снижет риск отслоения сетчатки. Известно, что приблизительно у 50 % пациентов с сахарным диабетом в последующем происходит развитие диабетической ретинопатии после 10 лет течения диабета и около 80 % диабетиков имеют ретинопатию после 15 лет течения заболевания. Плохой контроль уровня глюкозы в крвои и артериального давления ухудшает прогнозы при диабетическом поражении глаз. Катаракта и глаукома также частые спутники сахарного диабета, особенно его декомпенсированного течения.

Поражение почек

Поражение почек при сахарном диабете носит название диабетическая нефропaтия. Механизм нарушений в стенке мелких сосудов почек при похож на изменения, происходящие в артериях сетчатки глаза. Те же самые процессы затрагивают почечные клубочки, повреждение которых приводит к прогрессирующей потере белка и начальным проявлениям патологии почек. Позднее в клубочках (капиллярная сеть почек, где осуществляется фильтрация мочи) возникает склероз и постепенное снижение фильтрационной функции почек, что приводит к накоплению продуктов обмена веществ в крови. Эти продукты характеризуются токсическим воздействием на ткани организма и для их выведения при хроническом поражении почек, таком как при сахарном диабете, достаточно часто возникает необходимость использования гемодиализа. Альтернативным вариантом лечения служит трансплантация почек.

Прогрессирование нефропaтии у пациентов с сахарным диабетом может быть существенно замедлена благодаря адекватно подобранной терапии высокого артериального давления и своевременной коррекции и стабилизации уровня глюкозы в крови. Использование в терапии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина, применяемых в лечении высокой артериальной гипертензии также может быть эффективным при диабетическом поражении почек.

Поражение нервной ткани и периферических нервов

Повреждение нервной ткани при сахарном диабете называют диабетической нейропатией, которая также является следствием поражения мелких артерий и капилляров. Причиной повреждения нервной ткани в таком случае становится нарушение кровоснабжения и питания нервов мелкими артериями, что приводит к их ишемии и отмиранию. На начальном этапе симптомами диабетического повреждения нерва становятся нарушение чувствительности, чувство жжения и боли в нижних конечностях. При полной утрате чувствительности, пациенты нередко не замечают возникающих повреждений кожных покровов и не задумываются о необходимости их от травмы. Отсутствие должного ухода за ранами, нарушения микроциркуляции крови и снижение способности тканей к восстановлению при диабете являются пусковыми моментами к развитию различных инфекционных осложнений. Диабетологи обязательно рекомендуют пациентам носит специальную ортопедическую обувь. Иногда, даже незначительные повреждения ноги могут привести к развитию серьезной инфекции, трофических язв и даже гангрены, требующей хирургической ампутации пальцев ноги, самих ног и других инфицированных тканей.

Диабетическое поражение нервной ткани может привести с нарушению функции нервов, ответственных за эрекцию полового члена, вызывая эректильную дисфункцию. Способность к эрекции может также ослабевать в связи с нарушением притока крови к половому члену при диабетическом поражении кровоснабжающих его артерий.

Диабетическая невропатия может стать причиной поражения нервов желудка и кишечникаа, вызывая тошноту, прогрессирующую потерю веса, диарею и другие признаки гастропареза (замедленное прохождение пищи из желудка в кишечник из-за нарушения эффективного мышечного сокращения их стенок).

Возникающая при диабетическом повреждении нервов боль достаточно хорошо поддается лечению такими препаратами как:

• габапентин (Neurontin),
• фенитоин (Dilantin),
• карбамазепин (Tegretol),
• десипрамин (Norpraminine),
• амитриптилин (Elavil).

Габапентин (Neurontin), фенитоин (Dilantin), и карбамазепин (Tegretol) - препараты, традиционно используемые при лечении расстройств периферической нервной системы. Амитриптилин (Elavil) и десипрамин (Norpraminine) - препараты для лечения депрессии. Несмотря на то, что большинство этих препаратов не рекомендованы американской комиссией по контроля за лекарствами и пищевыми продуктами к использованию у пациентов с сахарным диабетом, но достаточно широко используются врачами при лечении болей, вызванных диабетической нейропатией.

К сожалению сочетанная терапия препаратами, снижающими уровень глюкозы в крови, и нейропротективными препаратами не всегда дают достаточный эффект лечения. В настоящее время на американском фармацевтическом рынке появились более современные препараты, позволяющие купировать нейропатические боли, среди них: прегабалин (Lyrica) и дулоксетин (Cymbalta).

Что необходимо делать, чтобы замедлить развитие осложнений сахарного диабета?

По результатам проведенных в США и Великобритании крупных статистически достоверных исследований, были сделаны выводы, что интенсивный контроль и коррекция увеличения уровней глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа, существенно уменьшает частоту развития осложнений, связанных с диабетической нефропатией, нейропатией, ретинопатией, а также позволяет сократить частоту возникновения и остановить прогрессирование поражений крупных артерий. Такой агрессивный контроль лечения предполагает достижение оптимального уровня глюкозы натощак в диапазоне 70-120 мг/дл, уровня менее 160 мг/дл после приема пищи и близкий к нормальным значениям уровень гликозилированного гемоглобина A1C (см.таблицу). Исследования течения заболевания у пациентов с сахарным диабетом 1 типа показали, что адекватно подобранная терапия диабета позволяет уменьшить проявления диабетической ретинопатии на 76 %, нефропатии на 54 % и периферической нейропатии на 60 %. Следует также отметить, что тесный контакт и взаимодействие пациента с эндокринологом, специализирующимся на лечении сахарного диабета, а также своевременное начало лечения, являются не менее важным аспектом, позволяющим достигнуть хороших результатов.